現代人長期生活緊張忙碌、面對各式各樣的壓力、情緒緊繃壓抑、無法獲得適當的抒解或發洩，很容易就會導致憂鬱、焦慮、失眠、以及其他的心身症狀。最近一些經常超時工作、熬夜拍戲、連吃飯都沒時間的演藝人員，紛紛被媒體披露罹患憂鬱症；連擔任家管的非職業婦女，都有可能因承受過高的壓力而導致憂鬱。因為這些家庭主婦的壓力源可能來自：每天接送孩子上下學、參加各種才藝班，深怕小孩輸在起跑點上；先生有外遇或工作狀況不理想，返家後未能協助家事；股票被套牢或房貸付不出等種種壓力。的確，生活壓力有可能引發憂鬱症，然而卻不是每個人在相同壓力狀況下，都會發病。這是因為導致憂鬱發作的生活事件並非單獨的肇因，它必須和個案所處的家庭社會環境、他的早期童年經驗、性格特質、壓力處理模式、以及基因體質結構一起來考量。如果這些使人易感受憂鬱的危險因子愈多，則有愈高的機率在痛苦的生活事件發生時出現憂鬱。因此憂鬱症的發生是生物、心理、以及社會等多重因素交互作用後所造成的結果。

隨著神經科學的發展，目前已有較多實驗的證據提供了憂鬱症患者認知與情緒的神經生物基礎。特別是血清素和正腎上腺素這兩種單胺神經傳導物質不足，與憂鬱症的症狀及發生最有關係。而抗憂鬱藥物包括三環抗鬱劑、單胺氧化酵素抑制劑、選擇性血清素再回收抑制劑如百憂解、樂復得、克憂果等，以及新一代藥物血清素暨正腎上腺素再回收抑制劑如速悅等，均是藉著增加腦內單胺神經傳導物質的水平，來達到治療憂鬱的效果。至於憂鬱與壓力的關係，有證據顯示長期持續性的壓力會使下視丘—腦垂體—腎上腺的功能一直處於緊張狀態，因而分泌大量的壓力性荷爾蒙以幫助人體應付外來的壓力，這些荷爾蒙包括由腎上腺分泌的皮質醇。壓力愈大、承受的時間愈久，則皮質醇分泌的愈多。當皮質醇分泌過量時，正常人會有一負性迴饋的生理機制抑制下視丘—腦垂體—腎上腺的功能，以達內分泌平衡。然而，憂鬱症患者卻缺乏此一生理機制，因而造成大量皮質醇存在體內。這些過量的皮質醇會和腦部單胺神經元上的受體作用，使得血清素和正腎上腺素等神經物質的功能下降，進而導致憂鬱症狀。此一生物病因模式將憂鬱症、早期創傷經驗、生活壓力事件、內分泌失調、以及神經功能障礙做了一聯結。根據此一假說，醫學界也正嘗試發展壓力性荷爾蒙的拮抗劑來治療憂鬱。此一策略是否奏效，尚待觀察。

雖然新型抗憂鬱藥物的副作用已比傳統的三環抗鬱劑和單胺氧化酵素抑制劑輕微很多，但仍有許多病患對於藥物抱著遲疑和排斥的心理。臨床上也有數種有效的心理治療，諸如精神分析治療、人際治療、和認知行為治療。究竟是藥物治療有效？還是心理治療更勝一籌？抑或合併採用最好？答案似乎因人而異。原則上，如已接受六至八週心理治療無效者，應施以藥物治療。嚴重憂鬱的病人例如嚴重自殺傾向、出現妄想幻聽、及自我照顧功能缺損者，均不應單單使用心理治療。若嚴重憂鬱復發超過三次以上，則須長期服用抗鬱藥物以預防再發。除了藥物和心理治療外，對於少數病情頑固困難治療的個案，電痙休克治療、穿顱核磁共振刺激術、迷走神經刺激術、以及精神外科手術亦被採用。

憂鬱症的預防及治療是廿一世紀重要的公共衛生議題，台灣醫界應大力推動宣導教育工作，一如對待癌症和愛滋病般，藉由電視、廣播、報紙、書籍、網路等各式媒體，傳播憂鬱症相關資訊、成立病友協會和自助團體，協助那些正受憂鬱煎熬的患者和照顧他們的親人或伴侶，使他們能夠深刻體識此一疾患的惡性本質，並獲得正確而適當的治療，最終能走出陰鬱，恢復健康，重新生活。(作者為三軍總醫院精神醫學部部主任，國防醫學院精神學科副教授兼學科主任，加拿大英屬哥倫比亞大學神經科學哲學博士，台灣生物精神醫學暨神經精神藥理學會理事)

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